中国预防兽医学报 /oa 一株H3N7亚型禽流感病毒全基因组序列分析及对小鼠的感染性研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180701 H3亚型流感病毒是威胁公共卫生安全以及动物生命安全的主要流感病毒亚型之一。为了解 H3N7亚型流感病毒的生物学特性,本研究对2015年浙江省分离到的一株H3N7亚型禽流感病毒(AIV A/duck/Zhejiang/ S1075/2015(H3N7) (简称DK/ZJ/S1075/2015)进行了遗传演化分析、抗原性分析以及小鼠感染性实验。遗传演化分析结果显示,该病毒株的聚合酶碱性蛋白2 (PB2)基因、核蛋白(NP)基因、神经氨酸酶(NA)基因、非结构蛋白(NS) 基因分别与H4N2、H7N3、H10N7、H4N6亚型流感病毒有着密切的关系,表明该株病毒的基因来源具有明显的遗传多样性。分离株的抗原性分析结果显示该病毒株与本实验室分离的多株H3亚型AIV存在16倍以上的抗原性差异,表明其发生了明显的抗原漂移。小鼠感染性实验结果表明,分离株无需提前适应即可在小鼠肺脏和鼻甲中复制,但小鼠感染病毒后无明显临床症状,与对照组相比其体重变化不明显,呈现低致病性。本研究结果为H3亚型流感病毒的全面监测和综合防控提供了数据支持。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 565 568 0 &nbsp; <p>谷文丽,崔鹏飞,崔嘉琦,韩舒雨,邢 鑫,邓国华*,陈化兰<br /></p> 地方品种JS鸡多发肿瘤病的病原学分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180702 为探究江苏地方品种JS鸡种易发肿瘤病的原因,本研究从病原学方面进行相关分析。通过剖检发现JS鸡疑似发生肿瘤病;观察组织切片发现禽白血病病毒(ALV)、马立克病毒(MDV)引起其的特征性病变;分别应用2对可区分MDV野毒和疫苗毒的鉴别引物、1对ALV群特异性引物、5对可区分不同亚型ALV的鉴别引物,以及3对网状内皮组织增生症病毒(REV)特异性引物对病料样品和细胞培养物进行PCR检测;同时,采用间接免疫荧光试验(IFA)检测培养细胞中的禽REV,ELISA检测细胞上清中ALV-p27抗原。检测结果显示,鉴定出的MDV为血清1型MDV野毒,ALV为J亚型(ALV-J),REV为阴性。采集同群发病鸡血液分离MDV、ALV-J,将获得的病毒株人工接种1日龄SPF鸡,感染后5 d自实验鸡血液中分离到MDV、ALV-J,表明该分离株可感染SPF鸡,具有良好的生物学活性。本研究从JS品种鸡中检测到了致瘤性病毒MDV和ALV-J,这可能是该品种鸡肿瘤病多发的主要原因之一,这一研究结果对JS鸡肿瘤病的防制提供了科学依据。<br /> 2018年08月15 00:00 2018年07 569 574 0 &nbsp; <p>刘新勃<sup>1†</sup>,孙 嘉<sup>2†</sup>,杨树青<sup>2</sup>,王莉莉<sup>2</sup>, 鞠孜敬<sup>2</sup>,李 舫<sup>1</sup>,孙淑红<sup>2*<br /></sup></p> 山东地区鸭坦布苏病毒流行病学调查及分子变异分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180703 为了解山东地区鸭坦布苏病毒(DTMUV)的流行及其分子的遗传变异情况,本研究自山东的菏泽、泰安、济宁、枣庄等9个地区搜集临床样品,利用RT-PCR、荧光定量PCR等方法进行检测,并进行分离株E基因及全基因的遗传进化分析;同时,采用阻断ELISA方法检测不同地区未免疫DTMUV病疫苗的不同品种鸭群的血清样品。结果显示,临床样品中DTMUV检出率为13.3 % (36/270)。对分离株E基因的序列分析表明,本研究分离的DTMUV与已发布的禽坦布苏病毒基因的同源性在96.5 %以上。两株分离株的全基因序列分析表明,部分氨基酸位点发生了变异。血清抗体检测结果显示,不同地区及品种的DTMUV感染情况差别较大,肉鸭在德州和滨州未检测到阳性,而在泰安的阳性率为42.2 %,后备种鸭和蛋鸭在各地区的阳性率高低不一;从鸭的品种来分析,蛋鸭是感染最严重的鸭群,阳性率为55.6 %。结果表明,坦布苏病毒对山东水禽养殖仍有一定的危害,目前山东地区流行的DTMUV与之前分离的禽坦布苏病毒同源性较高,未出现明显的分子变异。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 575 580 0 &nbsp; <p>刘性坡,刘友香,李 宁,李 刚,牛玉娟,张桂华,孙芹芹,刘思当*<br /></p> 单核细胞增生李斯特菌核糖核酸酶RNaseⅢ RncS的表达及其生物学活性研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180704 为了解单增李斯特菌(LM)核糖核酸酶RNaseⅢ RncS的生物学活性,本研究通过PCR方法对该菌LM-SB5 野毒株中编码RNaseⅢ的rncS基因进行扩增、克隆及测序并对其进行生物信息学分析;将rncS基因克隆至表达载体pET-32a(+),转化至大肠杆菌中进行诱导表达。通过体外酶活实验研究目的蛋白对RNA的降解活性。序列分析结果显示,rncS基因全长690 bp,编码229个氨基酸;生物信息学分析结果显示,该基因编码的蛋白含有由9个保守氨基酸(ERLEFLGDA)组成的基序,2个N-酰基化位点、3个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点、2个蛋白激酶C磷酸化位点,提示该酶蛋白活性受磷酸化的调控。同源性分析显示,LM-SB5 rncS基因编码的蛋白氨基酸序列与LM标准株CAC99883.1的同源性为99.13 %。SDS-PAGE检测结果显示,表达的RncS蛋白相对分子量约为42.5 ku,与理论值相符;western blot分析表明重组RncS蛋白具有较强的反应原性。体外酶活实验表明,RncS是一种依赖于二价金属离子的核酸酶,且二价金属离子浓度不同其RNaseⅢ的切割活性则不同。本研究为进一步研究RncS在LM中调控ncRNAs的分子机制奠定前期基础。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 581 585 0 &nbsp; <p>王立霞<sup>1</sup>,孟庆玲<sup>1</sup>,蔡扩军<sup>2</sup>,王登峰<sup>3</sup>,伍晔晖<sup>1</sup>,王熙凤<sup>1</sup>,郭 晶<sup>1</sup>,乔 军<sup>1*</sup>,才学鹏<sup>4<br /></sup></p> 一株山羊源戊糖片球菌的益生作用研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180705 为评价一株戊糖片球菌BL-1对小鼠生长性能及免疫功能的影响,本研究选用体质量20 g左右的断奶雌性昆明小鼠灌服戊糖片球菌BL-1菌液,通过测定实验小鼠日均增重、料重比、淋巴细胞转化、脾脏及胸腺指数、十二指肠及空肠形态发育、肠道内SIgA和腹腔巨噬细胞吞噬功能等指标,评价该乳酸菌对小鼠生长性能及免疫功能的影响。结果显示:戊糖片球菌BL-1能显著提高小鼠的生长性能、脾脏指数及胸腺指数(p&lt;0.05)、增强外周血T淋巴细胞的增殖反应、促进十二指肠形态发育和肠道内SIgA的分泌;对空肠形态发育和腹腔巨噬细胞吞噬无显著影响(p&gt;0.05)。本研究结果表明山羊源戊糖片球菌BL-1能有效提高实验小鼠的生长性能和免疫功能,是一株优良的益生菌候选菌株。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 586 591 0 &nbsp; <p>徐 凤<sup>1,2</sup>,张焕容<sup>1*</sup>,汤 承<sup>1</sup>,诸明欣<sup>1</sup>,梁 华<sup>1</sup>,张兴民<sup>1</sup>,毛从剑<sup>1<br /></sup></p> 猫杯状病毒CH-JL2分离株对猫的致病性研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180706 为研究猫杯状病毒(FCV) CH-JL2分离株对猫的致病性,本研究采用滴鼻方式分别以108.97 TCID50/mL、107.97 TCID50/mL与106.97 TCID50/mL的病毒液(0.5 mL/只)感染6~11周龄健康未免疫中华田园猫,通过对临床症状、体温、排毒情况、组织病理变化以及组织中病毒分布情况的观察与监测,评价其致病性。结果显示,不同滴度的FCV CH-JL2分离株感染猫均可发病,发病率依次为100 %、50 %与25 %,FCV感染5 d后,感染猫开始排毒,出现体温升高、鼻眼分泌物增多、口腔溃疡等典型临床症状,但在感染猫的肺脏、心脏、脾脏、气管等全身组织脏器中均未检测到FCV的分布。结果表明CH-JL2分离株不同于FCV VSD株,感染猫后仅可引起上呼吸道感染,不能造成全身感染。本研究为FCV的防制奠定了基础。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 592 595 0 &nbsp; <p>刘宏凯<sup>1</sup>,伊淑帅<sup>1</sup>,李登亮<sup>1</sup>,牛江婷<sup>1</sup>,王 开<sup>1</sup>,董 浩<sup>2</sup>,孟繁星<sup>1</sup>,王军政<sup>1</sup>,<br />赵艳丽<sup>1</sup>,董国英<sup>3</sup>,胡桂学<sup>1*<br /></sup></p> RNAscope原位杂交技术检测猪繁殖与呼吸综合征病毒RNA方法的建立 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180707 为了直观、高效、特异性地检测猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染细胞和组织中PRRSV RNA,本研究根据HP-PRRSV HuN4株ORF7基因序列设计8对28 bp~36 bp双“Z”结构的寡核苷酸探针(PRRSV-N- probes),建立了一种新的PRRSV RNA原位杂交检测的方法。该方法能特异性的检测PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)中PRRSV RNA,而对猪圆环病毒2型(PCV2)、猪瘟病毒(CSFV)、猪伪狂犬病毒(PRV)感染PAMs中的核酸呈现阴性。应用该方法检测PRRSV感染仔猪肺脏、腹股沟淋巴结和胸腺石蜡包埋组织切片中PRRSV RNA,在感染的腹股沟淋巴结中PRRSV RNA呈现集中分布,而PRRSV RNA在肺脏和胸腺中呈弥漫性分布。该方法可用于细胞和组织中核酸的定位及分布规律的研究,特别是用于病毒含量较少的潜伏感染的检测,为PRRSV实验室检测和致病机理研究奠定了良好的试验基础和技术支持。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 596 600 0 &nbsp; <p>崔蒙蒙,李江南,王 刚,何希君,翁长江*<br /></p> 中山病多克隆抗体竞争ELISA检测方法的建立 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180708 为建立一种简便、快速的中山病血清抗体监测方法,本研究采用纯化的中山病病毒(CHUV)包被ELISA反应板,兔抗CHUV多克隆抗体作为竞争抗体,建立了检测CHUV抗体的竞争ELISA (C-ELISA)方法。结果显示:抗原最佳包被浓度为4.12 μg/mL,竞争抗体最佳使用浓度为1∶12 000倍。特异性试验显示该C-ELISA方法仅能检测CHUV抗体,其它相关病毒阳性血清检测结果均为阴性。对已知阳性样品的检测结果表明,本研究建立的C-ELISA方法敏感性高于血清中和试验和琼脂扩散试验。分别用C-ELISA、RT-PCR和病毒分离试验对监控动物每周采集的血清和抗凝血样品进行检测,ELISA结果与其它两种方法检测结果对应一致。本研究建立的C-ELISA为CHUV抗体的检测提供了一种快速、方便、可靠的方法。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 601 606 0 &nbsp; <p>杨振兴,朱建波,肖 雷,高 林,苗海生,何于雯,谢佳芮,杨 恒*,李华春*<br /></p> 基于外膜蛋白Omp16的副猪嗜血杆菌抗体间接ELISA方法的建立 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180709 为建立检测副猪嗜血杆菌(H.parasuis)抗体方法,本研究以H.parasuis外膜蛋白Omp16为包被抗原建立了检测H.parasuis的间接ELISA方法。反应条件经优化为:抗原包被浓度为1 μg/mL,血清稀释度为1:80;血清与抗原最佳作用时间为40 min,二抗稀释10 000倍,与一抗孵育30 min;TMB作用时间为30 min。利用该ELISA方法检测H.parasuis、胸膜肺炎放线杆菌、大肠杆菌和猪链球菌2型等血清,除H.parasuis为阳性外其余均为阴性,表明其特异性强。该ELISA方法可检测到最高稀释度为1∶512的阳性血清,敏感性高。重复性试验显示,其批内和批间的重复试验变异系数(CV)分别在3.62 %~8.97 %和4.3 %~9.50 %。该ELISA检测方法与进口ELISA试剂盒的阳性符合率、阴性符合率和总体符合率分别为87.8 %,90.7 %和88.6 %。本研究建立的间接ELISA方法,为H.parasuis血清流行病学调查及疫苗免疫评价等提供了重要手段。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 607 610 0 &nbsp; <p>郑新添<sup>1,2</sup>,李晓华<sup>1,2</sup>,胡晓丹<sup>1</sup>,许君茹<sup>1</sup>,林炜明<sup>1,2</sup>,杨小燕<sup>1,2*<br /></sup></p> 基于奶牛乳腺炎无乳链球菌PI-2a菌毛岛屿rAP1-BP-AP2重组蛋白的间接ELISA 方法的建立 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180710 为建立一种快速准确高效的检测奶牛乳腺炎无乳链球菌PI-2a菌毛岛屿抗原相应抗体的检测方法,本研究以牛乳腺炎无乳链球菌Ia型PI-2a菌毛岛屿辅助蛋白AP1、AP2及骨架蛋白BP 3基因串联表达的重组蛋白为ELISA包被抗原,通过方阵滴定法优化反应条件,建立了奶牛乳腺炎无乳链球菌抗体的间接ELISA检测方法。优化后抗原的最佳包被量为5.0 μg/孔,血清样品最佳稀释倍数为1∶40,酶标二抗最佳稀释倍数为1∶5 000。对S.agalactiae、S.pyogens、E.coli、S.aureus、S.epidermidis阳性血清进行检测结果显示,后4种阳性对照血清未出现阳性反应,表明该方法具有良好的特异性;对已知牛无乳链球菌阳性血清倍比稀释后进行检测时,当稀释倍数达到1:12 800时仍出现阳性结果,表明该方法具有较高的敏感度;重复性试验显示批内变异系数为2.41 %~8.89 %,批间试验变异系数为7.53 %~10.46 %;用该方法对426份临床样品进行奶牛无乳链球菌抗体检测,结果显示,其样品阳性检出率为45.07 %。本研究首次基于乳腺炎无乳链球菌PI-2a菌毛岛屿三联重组蛋白建立的间接ELISA 方法为奶牛无乳链球菌的快速检测提供了一种准确、可靠的检测方法。&nbsp;&nbsp; <br /> 2018年08月15 00:00 2018年07 611 615 0 &nbsp; <p>朝洛蒙<sup>1†</sup>,王金良<sup>2†</sup>,布日额<sup>3,4,5*</sup>,吴金花<sup>3,4,5</sup>,孙立杰<sup>3,4,5</sup>,锡林高娃<sup>3,4,5</sup>,陈金龙<sup>6<br /></sup></p> Re-8株H5亚型禽流感灭活疫苗对野鸟源H5N8流感病毒的免疫保护性研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180711 为评估当前应用的Re-8株种毒相关禽流感灭活疫苗对野鸟源H5N8流感病毒的免疫预防效果,本研究将重组禽流感病毒(AIV) H5亚型Re-8株灭活疫苗(H5N1亚型,Re-8株)和重组AIV (H5+H7)灭活疫苗(H5N1 Re-8株+H7N9 H7 Re-1株)分别以0.3 mL/只的剂量接种3周龄SPF鸡,免疫3周时进行HI抗体检测和攻毒试验。结果显示,上述 2 种疫苗免疫的SPF鸡血清中针对H5亚型Re-8株抗原的HI抗体均在8 log2以上,以105 EID50的剂量、鼻腔感染途径攻击野鸟源H5N8病毒BHG/QH/2/16和BHG/Tibet/3/16后,所有免疫组鸡在14 d观察期内均全部健活,不排毒,而对照组鸡在攻毒后 4 d内全部发病、死亡、排毒。现地免疫重组AIV H5亚型三价灭活疫苗(Re-6株+Re-7株+Re-8株)的商品蛋鸡直接进行HI抗体检测和攻毒试验,结果显示,免疫蛋鸡血清中针对Re-8株抗原的HI抗体平均滴度为8.3 log2,以相同攻毒方式和剂量分别攻击2株H5N8病毒后,免疫鸡也获得完全免疫保护,不发病、不死亡、不排毒。本研究结果表明,含有重组AIV H5 Re-8株抗原的灭活疫苗可有效防控野鸟源H5N8流感病毒,为我国及其他国家H5N8亚型禽流感免疫防控提供了科学依据。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 616 620 0 &nbsp; <p>臧金凯<sup>†</sup>,吴姣姣<sup>†</sup>,曾显营,石文军,刘丽玲,包红梅,陈晓涵,陈化兰,田国彬*<br /></p> 伪狂犬病病毒GD1406变异株的抗原性分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180712 为了解近年来广东省伪狂犬病病毒(PRV)变异情况,本研究从猪场收集Bartha-K61活疫苗免疫后的猪血清559份,经ELISA筛选出326份gB抗体阳性且gE抗体阴性的猪血清,进行中和试验,分析血清中的疫苗抗体对Bartha-K61株和临床分离到的PRV GD1406野毒株的中和能力。进一步应用小鼠进行交叉免疫保护性试验。结果显示,187份gB阳性且gE阴性的猪血清样品对Bartha-K61株和PRV GD1406野毒株的平均中和抗体滴度分别为1∶57和1∶13,并且免疫Bartha-K61株使小鼠免受PRV GD1406野毒株致死性攻击的保护率仅为20 %,而免疫PRV GD1406野毒株使小鼠免受Bartha-K61株致死性攻击的保护率为100 %,免疫灭活PRV GD1406野毒株使小鼠免受PRV GD1406野毒株致死性攻击的保护率为40 %。根据试验结果推测,PRV GD1406野毒株与Batha-K61株之间存在抗原差异性,现用疫苗不能有效抵抗PRV变异株攻击。本研究结果将为PRV的防控提供实验依据,为研制PRV新疫苗提供新的思路。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 621 625 0 &nbsp; <p>侯文凤<sup>1</sup>,林 辉<sup>1</sup>,王凤求<sup>2</sup>,赵玉林<sup>2</sup>,伍建敏<sup>2</sup>,王 衡<sup>1</sup>,李中圣<sup>2*</sup>,远立国<sup>1*<br /></sup></p> 稳定表达人、马Tetherin蛋白的 MDCK细胞系的构建及其限制流感病毒活性的研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180713 为评估人、马Tetherin (huTetherin、eqTetherin)限制流感病毒的活性,本研究将huTetherin、eqTetherin克隆于慢病毒表达载体pLPCX中,分别构建重组质粒pLPCX-HA-huTetherin、pLPCX-HA-eqTetherin,并构建pLPCX-HA作为阴性对照。将上述构建的重组质粒,pVSV-G以及pcGP共转染293T细胞,获得假病毒后感染MDCK细胞,并利用嘌呤霉素筛选、纯化,建立稳定表达huTetherin和eqTetherin的MDCK细胞系。经western blot鉴定显示,该细胞系中huTetherin和eqTetherin可稳定表达。以反向遗传救获的马流感病毒(A/equine/Jilin/ 1/1989) (JL89)感染这两种细胞系,结果显示eqTetherin和huTetherin均对该流感病毒株具有显著限制作用。该研究为进一步评价和探索huTetherin和eqTetherin限制流感病毒的作用和机制奠定了基础。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 626 629 0 &nbsp; <p>王美月,张振宇,王晓钧*<br /></p> 犬细小病毒YBYJ株体外诱导MDCK宿主细胞凋亡的研究 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180714 为研究犬细小病毒(CPV)在体外能否诱导MDCK宿主细胞凋亡,本研究应用前期分离到的CPV YBYJ强毒株接种MDCK细胞,通过倒置显微镜观察CPV导致MDCK宿主细胞病变(CPE)情况,采用细胞凋亡DNA Ladder抽提试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测试剂盒和Caspase-3活性检测试剂盒检测,观察CPV诱导MDCK宿主细胞凋亡情况。结果显示,CPV YBYJ强毒株可导致MDCK宿主细胞产生明显CPE,并出现明显的DNA Ladder,Annexin V-FITC/PI双染为阳性,Caspase-3活性显著升高,提示CPV在体外能够诱导MDCK宿主细胞凋亡。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 630 633 0 &nbsp; <p>张立媛<sup>†</sup>,张紫璇<sup>†</sup>,李卓昕,王美琪,刘晋宇,高 旭<sup>*</sup>,鲁 承<br /></p> 虹鳟I型干扰素e7在胖头鳜肌肉细胞中的表达及其抗传染性造血器官坏死病毒活性检测 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180715 为表达虹鳟I型干扰素e7 (IFNe7),并检测其抗传染性造血器官坏死病毒(IHNV)的活性,本实验采用RT-PCR从虹鳟肾脏组织中扩增虹鳟IFNe7基因,克隆至pMD19-T载体,测序分析后构建重组真核表达载体pEGFP-IFNe7,并转染至胖头鳜肌肉细胞(FHM)检测其抗病毒活性。结果显示, 虹鳟IFNe7基因序列为561 bp,编码186个氨基酸,与大西洋鲑I型干扰素(IFN-I)亲缘关系最近。通过荧光观察、RT-PCR 及 western blot方法鉴定显示,真核表达载体pEGFP-IFNe7能在FHM细胞中表达49 ku的重组蛋白;采用细胞病变抑制法表明IFNe7具有抗IHNV的活性。本研究为进一步研究虹鳟病毒性疾病奠定基础。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 634 638 0 &nbsp; <p>魏文燕<sup>1</sup>,朱 玲<sup>2</sup>,汪开毓<sup>2,3*</sup>,李良玉<sup>1</sup>,杨 倩<sup>2</sup>,刘 韬<sup>2</sup>,刘家星<sup>1</sup>,何晟毓<sup>2</sup>,谢 恒<sup>2<br /></sup></p> 兼顾H5亚型高致病性禽流感病毒不同分支HA蛋白单克隆抗体的制备及鉴定 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180716 为建立针对我国主要流行的H5亚型Clade7.2、Clade 2.3.2和Clade2.3.4.4分支高致病性禽流感病毒(HPAIV)不同流行株的免疫学快速检测方法,本研究将Clade7.2分支禽流感疫苗株CK/LN/S4092/2011(H5N1)(Re-7)、Clade2.3.4.4分支疫苗株DK/GZ/4/2013(H5N1) (Re-8)和Clade2.3.2.1e分支疫苗株DK/AH/S1246/14(H5N1)(Re-10)混合作为免疫原免疫4周龄BALB/c雌鼠,4次免疫后无菌取其脾细胞和骨髓瘤细胞(SP2/0)在聚乙二醇促融剂的作用下融合,通过间接ELISA方法及HI试验筛选获得6株能稳定分泌抗血凝素蛋白(HA)的单克隆抗体(MAb)杂交瘤细胞,分别命名为1B10、2A10、2C8、3E6、4G9和H2B1。经检测1B10、2A10、2C8和H2B1能够与当前AIV流行的分支反应,具有较好的广谱性。本研究为H5亚型AIV快速诊断技术的研发提供基础材料。<br />  2018年08月15 00:00 2018年07 639 642 0 &nbsp; <p>徐海峰<sup>1</sup>,张 莹<sup>1</sup>,刘 琳<sup>1</sup>,曾显营<sup>1</sup>,谷琳琳<sup>1</sup>,熊晓宇<sup>2</sup>,王秀荣<sup>1*</sup>,陈化兰<sup>1<br /></sup></p> 湖南省野猪杜氏颚口线虫线粒体cytb基因序列种系发育分析 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180717 为阐明野猪杜氏颚口线虫分离株线粒体细胞色素b (cytb)基因的遗传变异情况,并利用该基因探究杜氏颚口线虫与其它线虫的种群遗传关系。本研究利用PCR扩增从野猪体内分离出的杜氏颚口线虫cytb基因,并对该基因序列进行分析。结果显示,8株杜氏颚口线虫分离株线粒体cytb基因序列长度均为1 067 bp,与Genbank中登录的杜氏颚口线虫分离株同源性均大于98.3 %,与其它线虫的同源性均小于72.0 %;通过该基因建立的系统发育树分析显示,所有的杜氏颚口线虫分离株均与已知杜氏颚口线虫属于同一大分支。表明,线粒体cytb基因序列种内相对保守,种间差异明显,可以作为分子标记应用于杜氏颚口线虫的种间遗传变异研究。本研究为杜氏颚口线虫的分子流行病学和群体遗传学奠定基础。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 643 645 0 &nbsp; <p>王欣茹<sup>1</sup>,尹代杰<sup>1</sup>,杨逸豪<sup>1</sup>,李 萌<sup>1</sup>,刘思齐<sup>1</sup>,刘 伟<sup>2*<br /></sup></p> 乌裕尔河流域富裕段麦穗鱼感染的吸虫囊蚴分子生物学调查 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180718 为了解乌裕尔河流域富裕段麦穗鱼感染吸虫囊蚴的种类,本研究采集乌裕尔河流域富裕段麦穗鱼,利用人工消化法收集的不同形态的吸虫囊蚴,在显微镜下观察,根据囊蚴的形态特点进行分类。同时分别提取各种囊蚴的总DNA,利用PCR方法扩增其第二内转录间隔区(ITS2)基因序列并进行测序,将获得的基因序列与GenBank数据库相应的基因序列进行比对分析,构建系统发生树。结果显示乌裕尔河流域富裕段麦穗鱼主要感染3种吸虫囊蚴,分别为华支睾吸虫、东方次睾吸虫和日本全冠吸虫。本研究进一步证明形态学结合分子生物方法是鉴定淡水鱼中吸虫囊蚴感染种类的有效手段。<br />   2018年08月15 00:00 2018年07 646 649 0 &nbsp; <p>高俊峰<sup>1,2</sup>,张 莹<sup>2</sup>,王丽坤<sup>2</sup>,崔宇超<sup>2</sup>,侯美如<sup>2</sup>,路义鑫<sup>1*<br /></sup></p> 细菌脂蛋白功能的研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180719 2018年08月15 00:00 2018年07 650 654 0 &nbsp;秦小彬,伍晨露,彭远义*<br /> 猪繁殖与呼吸综合征病毒细胞受体功能研究进展 /oa/darticle.aspx?type=view&id=20180720 2018年08月15 00:00 2018年07 655 659 0 &nbsp; <p>王向鹏<sup>1,3*</sup>,陈 璐<sup>2</sup>,张 赟<sup>1,3<br /></sup></p> 病毒与宿主细胞相互作用:乙型脑炎病毒复制组装机制<br /> /oa/darticle.aspx?type=view&id=论文评述01 &nbsp;&nbsp;&nbsp; 乙型脑炎病毒(JEV)主要在东南亚地区流行,且存在全球性扩散风险。JEV 感染是亚洲地区病毒性脑炎中最重要的病因。疫苗免疫为预防该病的有效手段,但目前还没有针对 JEV 的特异性治疗方法。为寻找新的潜在性药物靶位点,需要加深认识病毒复制过程以及与宿主间相互作用机制。研究表明SPCS1 是 JEV 等黄病毒在细胞内复制所需的宿主因子之一,在病毒多聚蛋白剪切加工中发挥重要作用。最新发表于 《Journal of Virology》 中的关于JEV NS2B 蛋白与 SPCS1 相互作用的研究进一步揭示了 SPCS1 参与 JEV 复制组装的新机制。该研究首先利用 siRNA 干扰宿主 SPCS1 基因的表达,表明 SPCS1 分子为 JEV 复制的正调控因子。进一步使用 CRISPR/Cas9 技术敲除细胞SPCS1 基因,构 建 SPCS1 基 因 缺 失 的 HEK-293 细 胞 系(SPCS1 KO HEK-293)。利用 SPCS1 KO HEK-293 细胞进一步分析 SPCS1 对 JEV 复制过程的影响。使用表达 GFP 的报告型单轮感染性嵌合 JEV 病毒感染试验表明 SPCS1 基因缺失不影响 JEV 的细胞侵入。对JEV 感染早期细胞进行病毒基因组定量分析发现SPCS1 缺失不影响 JEV 基因组的复制。经高剂量病毒感染细胞后,检测到病毒结构蛋白(prM、E)及非结构蛋白(NS1)在 SPCS1 KO 细胞和 HEK-293 对照细胞中均获得表达,但在 SPCS1 KO 细胞中,表达蛋白大部分呈现为高分子量条带。电镜观察显示JEV 感染 SPCS1 KO 细胞内不能产生病毒颗粒。使用表达 GFP 的报告型单轮感染嵌合 JEV 包装系统表明,在 SPCS1 基因缺失细胞内,JEV 结构蛋白与复制子基因组不能包装出感染性子代病毒颗粒。以上结果表明 SPCS1 基因缺失对 JEV 的侵入、基因组复制、病毒蛋白翻译表达没有影响,但抑制了病毒蛋白剪切加工与病毒颗粒组装。为了进一步研究 SPCS1 影响 JEV 组装的机制,首先采用 BiFC 法证明 JEV基因组编码的 NS2B 蛋白与 SPCS1 具有相互作用关系。Co-IP 试验进一步表明 SPCS1 可与过表达的 JEV NS2B 和病毒感染产生的内源性 NS2B 蛋白具有相互作用。JEV NS2B 为多次跨膜蛋白,分别用 BiFC 法和 Co-IP 法进一步鉴定表明 SPCS1 与 NS2B 发生相互作用区域存在于NS2B 的 aa1-49 和 aa84-131 这两个跨膜区结构域中。对 NS2B 跨膜结构域中保守位点分别进行突变,发现 NS2B 的 aa1-49 结构域中 G12A, G37A, G47A 突变和 aa84-131 结构域中 P112A 突变可以降低 NS2B与 SPCS1 的相互作用。同时该研究还表明,SPCS1与 NS2B 相互作用区域主要存在于 C 端包含两个跨膜区的区域 SPCS1 (aa91-169)。以上研究结果表明 SPCS1 主要在 JEV 多聚蛋白剪切以及病毒颗粒组装过程中发挥重要作用。利用BiFC,Co-IP 等多种方法表明 SPCS1 通过与 NS2B<br />相互作用参与 JEV 组装。SPCS1 对 JEV 复制的调控作用具有一定的特异性,对其他病毒如弹状病毒,甲病毒,布尼亚病毒的复制没有影响,对细胞本身的表面蛋白与分泌蛋白表达也无明显影响。该研究进一步完善了乙型脑炎等黄病毒复制生命周期的机制细节,促进了宿主因子与病毒相互作用的理解。研究结果为研制新抗病毒药物与治疗策略提供了新思路与方向。 2018年08月15 00:00 2018年07 660 660 0 艾滋病病毒逃避宿主天然免疫的新机制Nef 拮抗Serinc5 的评述与思考 /oa/darticle.aspx?type=view&id=论文评述02 丝氨酸整合因子(Serinc)家族蛋白是一种新型宿主限制性因子,且这一限制作用可被 Nef 所拮抗。<br />由于先前发现的那些 HIV 附属蛋白及与其相对应宿主限制性因子的相关研究极大的促进了 HIV 病毒学及免疫学的发展,Nef 拮抗 Serinc 这一现象一经报道,便立即被学术界所关注。Serinc 是多重跨膜蛋白,其主要功能是将极性丝氨酸整合到细胞膜上,并促进磷脂酰丝氨酸和鞘磷脂的合成。研究表明和 Serinc 3 (Ser3)和 Serinc 5(Ser5)能够抑制缺失 Nef 的 HIV 对靶细胞的感染。机制上,HIV-1 在感染细胞过程中,可将 Ser5 组装到子代病毒粒子中,在病毒进行下一轮感染时,Ser5 可阻碍 HIV-1 Env 蛋白与靶细胞的融合,由此抑制了病毒对靶细胞的侵入。但 Nef 如何抵抗 Ser5的抗病毒功能还不清楚。近期发表于 《Journal of Virology》 的一项研究阐明了 Nef 拮抗 Ser5 的确切机制。Shi 等发现在 Nef缺失的情况下,无论是细胞中还是细胞产生的病毒粒子中,Ser5 的蛋白数量都显著增多,这提示 Nef可能是通过减少病毒粒子所包裹的 Ser5 的数量来实现其拮抗功能的。其研究表明,Nef 与 Ser5 在细胞中存在直接的相互作用,Nef 可将 Ser5 拉到胞浆内,以促进 Ser5 内化的方式下调其在胞膜上的表达;进一步研究发现,Ser5 经由网格蛋白相关接头蛋白AP-2 介导的内吞途径完成内化,且 AP-2 的σ<sub>2</sub>亚基在此过程中发挥主要作用。通过对 Ser5 蛋白的追踪发现,下调的 Ser5 被细胞溶酶体所降解,在这一过程中,Rab GTP 酶家族蛋白 Rab5、Rab7 和 Rab11 参与了 Ser5 内吞体的运输和降解,同时 Nef 介导的Ser5 降解可能需要泛素分子的参与。以上系列结果清晰地表明:HIV-1 利用自身的附属蛋白 Nef 降解宿主限制性分子 Ser5,由此逃避宿主的天然免疫,为病毒建立感染创造有利条件。这一研究较为系统地阐明了 Nef 拮抗 Ser5 的分子机制,并进一步完善了宿主限制性因子和 HIV 附属蛋白之间的相互作用研究,具有重要的理论价值与引领意义。此外,Shi 等的研究提出了一系列值得思考的科学问题,例如:(1)在 Nef 介导 Ser5 降解过程中,Nef 的最终归宿是什么?Nef 触发 Ser5 的溶酶体降解,但是,Nef 本身不能定位到溶酶体中,由此引出的问题是:Nef 在介导 Ser5 降解过程中,其二者的解离是发生在哪个特定的时间和空间?(2)是不是所有 HIV 株 Nef 拮抗 Ser5 的机制都是相同的?由于 Env 蛋白也可能参与了部分毒株对 Ser5 抑制效<br />应的天然抵抗功能,在 Nef 和 Env 拮抗 Ser5 过程中,二者的关系是怎样的?(3)在 Nef 介导 Ser5 降解过程中,泛素分子到底发挥了怎样的功能?Nef 虽然不能调控 Ser5 的泛素化水平,但却影响被泛素修饰了的 Ser5 在细胞中的定位,其背后的机理和意义是什么?(4) Nef 所介导的 Ser5 降解,对于 HIV 不同的传播方式(Cell-to-cell 和 Cell-free)是否具有同等意义?(5)其他逆转录病毒的相关蛋白(如鼠白血病病毒的 glyco-Gag)是否利用与 Nef 相似的机制拮抗Ser5?当前人们对于 Ser5 抑制病毒感染及 Nef 拮抗Ser5 的认知仍有待拓展,进一步研究 Nef 及其他逆转录病毒蛋白与 Ser5 之间的作用关系,尝试回答以上科学问题,将为深刻理解 HIV 感染过程中的天然免疫应答提供重要理论信息,并可能为开发新的抗病毒手段提供有价值的参考。 2018年08月15 00:00 2018年07 661 661 0 抑制猪流行性腹泻病毒增殖的新靶标:表皮生长因子受体类似物 /oa/darticle.aspx?type=view&id=论文评述03 我国发展迅速的养猪业,深受多种疾病困扰,使得猪病形式变得越来越复杂,猪场的预防与控制较为困难。其中,猪流行性腹泻一直以来都是困扰我国养猪业健康发展的主要障碍之一。猪流行性腹泻是由猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)引起的以仔猪呕吐、腹泻、脱水为特征的高度接触性肠道传染病,致死率高达 100 %。PEDV 是冠状病毒科甲型冠状病毒属的重要成员之<br />一,自 2010 年以来,我国诸多养猪场出现 PEDV 变异毒株,致病性明显增强,且在国内猪群中迅速蔓延,给我国养猪业造成重大经济损失。但是,国内现有的疫苗对变异的 PEDV 不能提供完全保护,因此,探寻影响病毒感染和增殖的宿主关键蛋白分子可为 PEDV 不同变异毒株的防制提供重要指导意义。<br />最新发表于 《Journal of Virology》 期刊中的研究结果为有效控制 PEDV 感染中提供了新靶标。该<br />研究发现,PEDV 在感染过程中可以突破宿主的天然免疫反应,在侵入机体的初期,有效的启动病毒<br />的感染复制过程,产生较高效价的子代病毒。具体的机制为 PEDV 感染可激活表皮生长因子受体(Ep-ithelial growth factor receptor,EGFR),但病毒的复制特性并非为 EGFR 激活所必需,而是 PEDV 通过其表面纤突蛋白与 EGFR 直接相互作用激活 EGFR。<br />上述研究提示 EGFR 在病毒的感染过程中可能发挥一定作用。进而 对 EGFR 进行修饰,结果发 现<br />EGFR 过表达或被特异性激活时,PEDV 复制效率显著提高,而 EGFR 活性被特异性 siRNA 或抑制剂抑制时,PEDV 的子代病毒滴度显著下降。进一步研究表明,siRNA 或抑制剂特异性抑制 EGFR 活化可促进 I 型干扰素相关信号通路的活化。同时,研究发现,EGFR 下游信号传导及转录激活因子 3 (Signal transducer and activator of transcription,STAT3)在PEDV 的感染过程中也被活化,其活化特性与病毒激活的 EGFR 活化特性一致,即 siRNA 或抑制剂特异性抑制 STAT3 可促进 I 型干扰素信号通路的活化,进而抑制 PEDV 子代病毒的产生,反之亦然。<br />最后,该研究将 EGFR 直接介导的 STAT3 信号通路进行了验证,结果表明当内源性 STAT3 被 siRNA特异性敲低时,EGFR 拮抗 I 型干扰素产生的信号通路不再被激活,进而失去了其促进病毒复制的能力。<br />该研究结果首次阐明了 PEDV 利用宿主分子逃逸天然免疫的机制,即:PEDV 感染可激活 EGFR<br />及其下游信号通路分子 STAT3,拮抗宿主的抗病毒天然免疫应答,从而完成病毒在宿主体内感染复制过程,为病毒发挥其致病性提供良好的条件。该发现为防控 PEDV 的感染提供了有效靶点,即采用EGFR 类似物、EGFR 特异性 siRNA/shRNA、EGFR抑制剂等有效抑制 EGFR 活化,进而促进机体产生拮抗病毒感染分子 I 型干扰素;或者采用 STAT3 类似物、STAT3 特异性 siRNA/shRNA、STAT3 抑制剂等抑制 EGFR 下游信号通路分子 STAT3 的活化,恢复机体产生 I 型干扰素的能力,抑制病毒复制,降低病毒滴度,进而控制病毒感染机体的能力。因此,该研究不受 PEDV 变异毒株的影响,可从根基上控制病毒的感染,为降低 PEDV 对猪场造成损失提供新思路。 2018年08月15 00:00 2018年07 662 662 0 高致病性猪蓝耳病病毒致病机制研究新进展:毒力相关氨基酸位点的发现 /oa/darticle.aspx?type=view&id=论文评述04 猪蓝耳病,即猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS), 是 由PRRS 病毒(PRRSV)引起的,以妊娠母猪繁殖障碍及各年龄阶段猪呼吸道症状为主要特征的传染病,是目前危害养猪业的主要疫病之一。自 2006 年以来,我国爆发了高致病性 PRRS (HP-PRRS),随后该病迅速在我 国各主要 养猪 省份 蔓延 。据初 步统 计,HP-PRRS 感染猪的发病率达 50 %以上,病死率可达30 %以上,造成了重大的经济损失。与经典 PRRSV相比,高致病性 PRRSV (HP-PRRSV)对猪的致病性明 显 增 强 。 有 研 究 显 示 , HP-PRRSV 是 由 经 典PRRSV CH-1a-like 逐 步 演 变 而 来 , HP-PRRSV 的NSP9 和 NSP10 蛋白是其主要的毒力蛋白。但目前对于 HP-PRRSV 的毒力氨基酸位点,及其在 PRRSV变异过程中如何突变形成的,尚不得而知。<br />最 新 发 表 于 《Journal of Virology》 的 关 于HP-PRRSV 毒力相关氨基酸位点的研究,鉴定出了高致病性 PRRSV 的两个毒力氨基酸位点。中国农业科学院哈尔滨兽医研究所动物病原监测与流行病学团队通过对 PRRSV 全基因组序列进行系统分析,发 现 在 PRRSV 的 RNA 依 赖 性 RNA 聚 合 酶 ( 由PRRSV nsp9 基因编码)的第 519 位和第 544 位氨基酸位点存在规律性的突变。几乎所有的经典 PRRSV株(包括 VR-2332 株以及 CH-1a 株)在这两个位点分别为苏氨酸、丙氨酸,HP-PRRSV 分别为丝氨酸、苏氨酸。但是,介于经典 PRRSV 和 HP-PRRSV 的中间过渡性 PRRSV 中,这两种氨基酸共存且均具有较高的比例。这提示,在病毒演变过程中,可能由于氨基酸突变造成 PRRSV 毒力发生变化。该研究在经典 PRRSV CH-1a 株、HP-PRRSVHuN4 株的感染性克隆基础上,对这两个氨基酸进行了缺失和互换。缺失这两个氨基酸中的任何一个,都不能拯救出子代病毒。以 HP-PRRSV 为骨架,单独替换或同时替换为经典 PRRSV 的氨基酸所拯救出的突变病毒较 HP-PRRSV 在肺泡巨噬细胞或 Marc-145 细胞中的复制能力均明显减弱。反之,以经典 PRRSV 为骨架的突变病毒的复制能力增强。突变病毒的噬斑大小与其亲本病毒之间也存在明显差异。将突变病毒和亲本病毒进行动物感染实验,通过感染突变病毒与亲本病毒的仔猪的临床症状、血清病毒载量、组织病理学和胸腺萎缩等指标检测,结果发现以 HP-PRRSV 为骨架替换经典PRRSV 氨基酸的突变病毒对仔猪的致病性明显降低,以经典 PRRSV 为骨架的突变病毒的致病性有所增强。对感染仔猪的血清进行 PRRSV 分离和测序,证实 NSP9 的 519 和 544 位突变病毒在感染仔猪体内均未回复突变。进一步研究表明,这两个位点的氨基酸可降低 PRRSV 负链基因组 RNA 的合成,从而影响 PRRSV 的复制水平。结果表明,NSP9 中 第 519 位 和 第 544 位 的 氨 基 酸 是 决 定HP-PRRSV 高复制效率以及高致病性的关键氨基酸。该项研究首次在氨基酸水平上鉴定出 HP-PRRSV 的毒力相关位点,并发现了这两个氨基酸在由经典PRRSV 演变成 HP-PRRSV 时逐步突变的过程。该研究结果将促进对 PRRSV 分子致病机制的深入认识,同时也为今后 PRRS 基因工程疫苗的构建提供了修饰靶点。此外,该项研究对于其他病原的毒力位点的发现和鉴定具有一定的借鉴意义。PRRSV 感染导致猪只发病是一个由病毒基因(蛋白)、机体免疫状态等多因素共同参与的结果,尽管目前对毒力氨基酸位点进行了相关研究,但 PRRSV 的致病机制仍有许多未解之谜,需要进一步深入研究。 2018年08月15 00:00 2018年07 663 663 0 马干扰素限制慢病毒感染的分子机制 /oa/darticle.aspx?type=view&id=论文评述05 &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 动物天然免疫系统的组成存在种间差异性。同一种属的不同病毒往往来源于不同的动物。天然免疫如何识别不同病毒并发挥抗病毒机制存在诸多未知。逆转录病毒科慢病毒属的成员具有严格的种属特异性,如 I 型人免疫缺陷病毒(HIV-1)只感染人类,猴获得性免疫缺陷病毒(SIV)只感染猴子,而马传染性贫血病毒(EIAV)只能感染马。研究慢病毒与天然免疫相互作用机制可为解释病毒侵染与天然免疫限制、病毒适应于宿主限制等提供直接依据。干扰素应答在马属动物对抗慢病毒感染的过程中具有重要的作用,但其关键的分子机制尚不明确。研究表明,人干扰素诱导的 I 型黏病毒对抗蛋白<br />Mx1 (Myxovirus resistance proteins I,也称 MxA)分子在抗流感病毒等黏病毒感染过程中起关键作用,且具有广泛的抗病毒的能力,因此一直被认为是干扰素作用的标志性分子。2013 年两篇 Nature 文章揭示了其同家族的 II 型黏病毒对抗蛋白 Mx2 (也称 MxB)在人干扰素诱导的抗 HIV-1 感染中有重要作用。但其限制病毒复制的范围仅限于灵长类慢病毒,对其他非灵长类动物的慢病毒,如 EIAV、牛免疫缺陷病毒(BIV)、猫免疫缺陷病毒(FIV)等不具有限制作用。而其他动物 Mx2 分子是否是干扰素应答效应分子,并且是否具有不同的抗慢病毒活性这一科学问题一直未有解答。<br />哈尔滨兽医研究所马传染病与慢病毒病研究团队研究人员季爽等利用 I 型干扰素刺激马外周血单核巨噬细胞(eMDM)后,检测多种可能的宿主限制分子的表达情况,发现马 Mx2 分子的表达被显著上<br />调。他们经 PCR 扩增、克隆,构建了马 Mx2 蛋白的表达质粒。并通过瞬时过表达后感染病毒的方法证实,上调表达的马 Mx2 分子不仅能够限制 HIV-1的复制,而且也能限制非灵长类慢病毒 EIAV 的复制。进一步通过 I 型干扰素处理 eMDM,并针对马Mx2 的 mRNA 进行基因敲减试验,结果证实马 Mx2蛋白表达的敲低会减弱 I 型干扰素对 EIAV DLV36株的限制功能。之后,他们通过构建稳定表达细胞系并感染逆转录病毒科多种病毒,结果发现马 Mx2蛋白相比于人 Mx2 蛋白而言,具有更广谱的慢病毒限制功能,可以强烈限制灵长类慢病毒 HIV-1、SIV,以及非灵长类慢病毒 EIAV 的复制,但不具有限制伽玛逆转录病毒属的鼠逆转录病毒(MLV)的复制功能。为找寻该分子发挥抗病毒功能的关键结构域,他们通过构建截短蛋白和嵌合蛋白的方法,证实无结构的 N 端结构域是该分子发挥限制功能的关键区域。这与人 Mx2 分子的关键功能域一致,说明该蛋白的抗病毒功能域在进化中是保守的。有趣的是,通过间接免疫荧光实验发现,单纯进行过表达时马 Mx2 蛋白大多弥散的在细胞质中分布,而在慢病毒感染后该蛋白的细胞定位会发生改变,由细胞质中散在分布变为聚集在细胞核膜及其周围。作者进一步证实了马 Mx2 蛋白在慢病毒感染猴,随病毒衣壳蛋白一起在细胞中运输蛋白和微管蛋白的帮助下,由细胞质向细胞核运输;并在运输到细胞核时发生阻滞,从而切断慢病毒后续的复制过程,使病毒基因组的入核和与宿主 DNA 的整合无法进行。马 Mx2 蛋白的 N 端缺失突变体由于不能与病毒衣壳蛋白结合,因此不具有定位改变和衣壳蛋白入核阻滞的功能,进而丧失抗病毒功能。该项研究首次对马干扰素对抗慢病毒感染的分子机制进行了阐述。证明了马 Mx2 蛋白在对抗慢病毒感染时的广谱型和有效性,同时揭示了其独特的抗病毒机理。提示该分子作为一种天然免疫种间限制因子,在物种天然免疫进化中扮演重要角色。这一发现也丰富了对黏病毒对抗蛋白家族(Mx)的理解和认识,为未来针对 HIV-1 衣壳蛋白设计靶向药物进行治疗提供了重要的理论参考。 2018年08月15 00:00 2018年07 664 664 0